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また、これらの論文は用いられた介入方法や調査対象とした母集団、アウトカムの評価基準にかなりのばらつきを認めた。
したがって、GVHDは、養子免疫療法で処置されたLTの受信者に防止されます。
最近のuPA + / + SCID + / +マウスおよびヒト肝細胞の移植の生成を行いました。
さらに、ゲノムHCVレプリコンを含む肝細胞を用いたin vitroの研究では、
末梢血中のものとは異なっていなかったが、TRAIL + NK細胞の割合は大幅に元患者の末梢血中の免疫療法後に増加。
HCV RNA濃度は、通常、肝臓移植に積極的にHCV複製を反映して、数日LT後に増加。一般的に、
肝臓同種移植灌流液からのリンパ球の単離。
制御するホストエフェクター免疫応答の抑制を反映しています。ここでは、HCVに感染した
対照群は抗パーキンソン病薬による治療のみを実施し、リハビリテーションを行わなかった。
安全で効果的な抗ウイルス戦略の開発によって回避することができます。
単離された画分の純度は、フローサイトメトリー分析により評価し、
IFN-γ分泌細胞は、抗HCV応答に重要な役割を果たしたことを明らかにしました。
介入の1つはPFMTを含むものとした。
NK細胞は、このようにHCVの複製（図5-7）を抑制する可溶性因子、主にIFN-γを、リリースしていることを実証しました。
次のようにIFN-γを投与した：1×105 IUは13日の最初の日、その後2×104 IU /日に。
肝移植レシピエントにおける抗HCV応答マウントNK / NKT細胞の存在量を含む
多職種による集中的リハビリテーションを受けた群は2年間の研究期間終了後、パーキンソン病の日常生活動作の障害や運動障害の重症度の評価指標であるUnified Parkinson’s Disease Rating Scale(UPDRS)-日常生活、運動スコアが研究開始時と比較して有意にいい状態であったが、対照群は研究開始時と比較して差がない状態であった。
IFN-γを放出する、HCV RNAを抑制しないことを示しています式（11）。
ヒト肝細胞キメラマウスを静脈内HCV遺伝子型1bのための陽性のヒト血清試料を50μl注入しました。
免疫療法を受けたレシピエントの血清中のHCV RNA力価は免疫療法を受けていない受信者の
未治療患者（図2B）においては観察されませんでした。
これらの欠陥を修正することは、HCV感染を治療するための新規なアプローチであることを
これらの患者の血清中に検出された（アンプリコアHCVのモニター、バージョン2.0;ロシュ・ダイアグノスティックス）
（ここで、肝臓同種移植片由来のリンパ球と呼ばれる）、肝臓同種移植灌流液から
各研究はそれぞれ独立して2人の著者によって適格性と方法の質を評価された。データは抽出された後、照合された。意
これらは筋力に基づいた筋肉量減少が推測可能かどうかを検証する最初の研究である。
次のように具体的な51 Cr放出の割合を算出した：
ヒト肝細胞キメラマウスにおけるこれらの観??察を、検討しました。これらのマウスは、確実に、
調査した論文の中に混合性もしくは切迫性尿失禁のみを対象としたものは見られなかった。
25名においてはサルコペニアを有しており、そのほとんどがLLM群に含まれていた。
PE結合抗CD56モノクローナル抗体（クローンB159; BD Biosciences社 - ファーミンジェン）;
必然的に移植前レベルを超えています。この現象は、
